BMC:优秀的深度睡眠帮助对抗阿尔茨海默病!

β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)的重要病理表现之一,但是令人疑惑的是,Aβ病理负担却并不直观地与AD带来的认知障碍挂钩,Aβ病理越严重,并不意味着患者的认知退化也越严重。

有一种解释是认知储备(cognitive reserve)的存在,即大脑存在一定的针对病理损伤的补偿调节能力。

近期,BMC Medicine发表了一篇论文,对62名认知正常的老年人进行了系统的分析,结果显示非快速眼动睡眠期间的慢波活动(NREM SWA)是一种认知储备因子,可提供对高AD病理负担引起认知障碍的抗性。

论文题图

迄今为止,已经有很多因素被认定为AD的认知储备因子,包括受教育程度、高复杂性职业、高运动水平等等。

而睡眠,对认知也存在正向影响,尤其是深度睡眠阶段的非快速眼动睡眠(NREM)和慢波活动(SWA),被认为可以增强健康老年人的学习和记忆功能。

为了验证NREM SWA是否为AD的认知储备因子,研究者对62名认知正常的健康老年人开展研究,通过PET量化Aβ负担,以睡眠脑电图记录NREM SWA,并通过面孔-名字联想记忆测试来评估记忆功能。

参与者中,31名Aβ阳性,31名Aβ阴性,所有人MMSE得分均在35分以上,并且无精神、神经或睡眠障碍病史,也没有服用抗抑郁药或催眠药物。参与者在PET完成2年之内参与睡眠试验,在实验室中完成8小时睡眠并同步通过多导睡眠图(PSG)监测。

与其他研究结果一致,Aβ阳性与否并不能预估参与者的记忆功能,阳性组与阴性组间项目记忆和联想记忆表现相似。

使用多元线性回归模型评估NREM SWA对记忆能力的预测,研究者发现这与Aβ负担显著相关,即在高Aβ负担参与者中,NREM SWA水平更高者项目记忆表现更好,而在Aβ负担低的参与者中并没有这样的关联。

由此,我们可以认为NREM SWA是AD的记忆储备因子。

深度睡眠可作为AD的记忆储备

研究者认为,这有三种可能的解释。

第一种是突触稳态假说,即NREM SWA在睡眠期间重塑的突触强度,为清醒期间学习增强突触强度提供了最佳基础;第二种设计记忆的海马-新皮质转化,NREM SWA对记忆形成和随后的海马学习有重要作用,它对于海马-新皮质转化存在促进作用;第三种涉及睡眠期间大脑淋巴清除功能,这与NREM SWA水平有关。

无论机制如何,可干预的认知储备因子对AD存在关键的治疗意义。睡眠可以通过多种手段改善,这或许可以在未能改变AD病理的情况下一定程度上维持认知功能。

参考资料:

[1]Zavecz, Z., Shah, V.D., Murillo, O.G. et al. NREM sleep as a novel protective cognitive reserve factor in the face of Alzheimer’s disease pathology. BMC Med 21, 156 (2023). https://doi.org/10.1186/s12916-023-02811-z

来自: 奇点神思

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