每天只需6分钟!最新研究揭示:高强度间歇运动可延缓大脑衰老,预防阿尔兹海默症!

大脑是人体最重要的器官之一,大脑的衰老与许多问题相关,比如记忆力变差,以及出现最坏的情况——阿尔茨海默病和帕金森1

既往的研究发现,定期禁食和规律运动都有助于保护神经系统,延缓年龄相关的认知能力下降。但究竟哪种机制才是保护大脑和神经系统的有效方法,尚需进一步研究证实,而新西兰奥塔哥大学的研究团队的最新研究似乎找到了一部分答案。

禁食还是运动?究竟哪种方式才能真正保护大脑

在一项关于禁食、运动与大脑活性的研究中,研究团队比较了以下四种方式对12名人体志愿者能量代谢、外周静脉脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响:

(1)禁食20小时;

(2)轻度、长时间运动(90分钟);

(3)短时间、高强度间歇运动(6分钟的高强度骑行,每40秒冲刺骑行+20秒恢复);

(4)禁食和运动相结合2

*BDNF是一种与血小板结合,在血液中循环的一种功能蛋白,可以影响突触可塑性、神经元存活和分化,这些过程与记忆形成和储存以及整体认知表现密切相关。

▲禁食+运动不同组合策略对人体的影响(图片来源:参考资料[2])

实验结果表明:禁食20小时可使向大脑输送的酮体增加9倍,但对外周血中BDNF无显著影响;长时间的轻度运动则增加了血浆和血清来源中的BDNF,但与是否禁食无关;高强度间歇运动不仅使乳酸水平提高了6倍,而且使循环BDNF增加了4至5倍,是长时间低强度骑行的4倍2

总的来说,实验结果不仅再次印证了间歇性禁食和运动都具有神经保护作用,同时进一步明确了各自的作用机制:禁食只能触发“燃料转换”,而高强度间歇运动则可以同时造成“燃料转换”和BDNF上调两种效果。运动可以促使大脑的燃料来源从葡萄糖转换为酮体或乳酸,进一步促进BDNF的产生,与禁食和长时间的轻度运动相比,高强度间歇运动是增加循环血中BDNF的最有效手段,也就是保护神经系统,延缓年龄相关的认知能力下降的最有效手段。

*“燃料转换”指在一些特殊情况下,大脑会选择其它燃料来源,缓解大脑在衰老过程中葡萄糖代谢减弱所受到的影响。

高强度间歇运动

是如何做到高效保护神经系统的?

既然轻度长时间运动和高强度间歇运动都能影响BDNF水平,那么为什么高强度间歇运动效果更好?研究团队通过血液学检测,观察到6分钟高强度间歇运动全方面增加了人体的BDNF水平,包括血浆、血清中的BDNF,以及每个血小板结合的BDNF。

 

▲禁食+运动不同组合策略的血液学影响(图片来源:参考资料[2])

高强度间歇运动期间发生的大脑“燃料转换”,不仅确保在葡萄糖受限时,更加灵活地满足大脑的高能量需求;而且启动信号级联,上调参与神经元可塑性和存活的关键神经营养蛋白BDNF,双管齐下,保护神经系统,保持大脑的健康,延缓神经退行性疾病的发作,这也是为什么高强度间歇运动更加有效2

现在我们是不是

该开始使用BDNF保健品了?

既然高强度间歇运动产生的BDNF对大脑有益,那我们可以直接把提高BDNF作为一种治疗手段应用于人体吗?这恐怕还不行,尽管在动物模型中,BDNF和其他神经营养药物疗法在延缓甚至阻止神经变性过程中起到了积极作用,但迄今为止,在人类神经退行性变中利用BDNF的保护尚未成功3。简单的通过外源手段提高BDNF水平可能是徒劳的,甚至可能对我们的身体造成严重的副作用,这意味着我们尚未完全揭示运动-BDNF-神经保护的机制。

不过我们仍然可以通过运动锻炼的方式来保护大脑,高强度间歇运动是我们目前最便于操作的一种大脑保健手段。可我不是运动达人怎么办?别担心,先从轻度长时间的运动开始慢慢来!

生命在于运动,重要的是开始动起来!

参考文献

1 Cunnane, S. C. et al. Brain energy rescue: an emerging therapeutic concept for neurodegenerative disorders of ageing. Nat Rev Drug Discov 19, 609-633, doi:10.1038/s41573-020-0072-x (2020).

2 Gibbons, T. D. et al. Fasting for 20 h does not affect exercise-induced increases in circulating BDNF in humans. J Physiol, doi:10.1113/JP283582 (2023).

3 Lu, B., Nagappan, G., Guan, X., Nathan, P. J. & Wren, P. BDNF-based synaptic repair as a disease-modifying strategy for neurodegenerative diseases. Nat Rev Neurosci 14, 401-416, doi:10.1038/nrn3505 (2013).

来自: 生物谷

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